Una investigación de la Universidad de Manchester en Estados Unidos encontró que existe una versión más pequeña de la proteína responsable del alzheimer que afecta directamente al flujo sanguíneo del cerebro y evita la llegada de nutrientes. El resultado de la actividad contribuye precisamente a la principal característica de la enfermedad: la pérdida de memoria.
Durante décadas, la hipótesis principal que impulsó la mayoría de las investigaciones sobre el alzheimer buscó encontrar formas de reducir la acumulación de proteínas amiloides tóxicas en el cerebro.
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Para decirlo de manera simplificada, el alzheimer es causado por la acumulación de la proteína llamada beta-amiloide (Aβ) que, cuando se produce en exceso, forma placas en el cerebro, lo que resulta en la falla del procesamiento del sistema nervioso, que comienza a degenerar, destruyendo la memoria y otras funciones mentales importantes. Según los datos de la investigación, se observó que una versión más pequeña de esta misma proteína también se asienta en las paredes de los vasos sanguíneos y disminuye el flujo al cerebro.
Al llegar a las arterias piarias, que alcanzan la médula espinal, responsables del suministro de sangre y oxígeno del cerebro, estas proteínas estrechan la arteria, reduciendo el espacio para que pasen los nutrientes. Esto se debe a que puede cerrar la comunicación con otra proteína llamada BK, responsable de enviar alertas para que los vasos se ensanchen (para que pase la sangre). Esta es una de las causas de pérdida de memoria observadas en personas con alzheimer.
“Hasta la fecha, se han probado más de 500 medicamentos como una cura para el Mal de Alzheimer”, dijo Adam Greenstein, investigador principal del nuevo estudio. “Todos ellos se han dirigido a los nervios del cerebro y ninguno de ellos ha tenido éxito. Al mostrar exactamente cómo esta enfermedad afecta los pequeños vasos sanguíneos, hemos abierto la puerta a nuevas vías de investigación para encontrar un tratamiento efectivo”.
Hipotéticamente, si esta disfunción vascular pudiera prevenirse o revertirse, entonces se podría mantener un flujo sanguíneo cerebral saludable y se podría reducir la disfunción cognitiva observada en la enfermedad de Alzheimer.
Todo es muy temprano, cosas de prueba de concepto, pero teniendo en cuenta el desfile constante de tratamientos fallidos contra el alzheimer amiloide, es crucial que se investiguen hipótesis alternativas. Metin Avkiran, de la Fundación Británica del Corazón, señala la urgencia de descifrar el misterio del mal de Alzheimer, ya que los casos de esta enfermedad neurodegenerativa aumentan de año en año.
“Esta investigación es un importante paso adelante en nuestra comprensión de la enfermedad de Alzheimer”, reconoce Avkiran. “Más de medio millón de personas en el Reino Unido viven con la enfermedad, y ese número aumentará a medida que nuestra población envejezca. Estos hallazgos podrían conducir a un tratamiento desesperadamente necesario para esta condición devastadora”.
