El dolor crónico es aquel que persiste por tres meses o más afectando la vida diaria de manera significativa. Puede ser constante o intermitente y puede estar asociado a lesiones, enfermedades o problemas en el sistema nervioso central que procesa las señales de dolor.
Se trata de un tipo de dolor que puede causar fatiga, ansiedad, depresión y problemas para dormir. Para quienes lo padecen, se convierte en un grave problema porque puede persistir durante años y, en muchos casos, es intratable.
Una nueva investigación liderada por el neurocientífico de la Universidad de Pensilvania Nicholas Betley cuyo objetivo era comprender el origen cerebral del dolor crónico decubrió que una zona clave del tronco encefálico actúa como un mecanismo capaz de frenar la transmisión de las señales de dolor hacia el resto del cerebro.
Este hallazgo podría ayudar a los profesionales de la salud a entender mejor el dolor crónico y abrir la puerta a tratamientos más eficaces. “No se trata solo de una lesión que no sana sino de una información cerebral que se ha vuelto sensible e hiperactiva, y determinar cómo silenciarla podría conducir a mejores tratamientos”, afirmó Betley.
Qué descubrieron los investigadores
Los investigadores identificaron un conjunto de neuronas cruciales: las que expresan el receptor Y1 (Y1R) en el núcleo parabranquial lateral del tronco cerebral. Estas neuronas se activan durante estados de dolor prolongado, pero también procesan otras sensaciones como el hambre, la sed o el miedo.
Esto significa que el cerebro puede modular las señales de dolor cuando surgen necesidades más urgentes. Los resultados se publicaron en la revista Nature y aportan esperanza, ya que, los autores destacaron: “Existen circuitos en el cerebro capaces de reducir la actividad de las neuronas que transmiten el dolor”.
Para observar cómo funciona este proceso, los investigadores utilizaron imágenes de calcio que permiten ver en tiempo real la actividad neuronal en modelos de dolor agudo y crónico. Descubrieron que las neuronas Y1R no solo se activan brevemente ante un estímulo doloroso, sino que mantienen su actividad incluso después, en lo que los científicos llaman un estado “tónico”. Betley compara este fenómeno con un motor encendido en cámara lenta: aunque no haya señales externas de dolor, las neuronas siguen “zumbando”, como si el cuerpo recordara la molestia mucho tiempo después de la lesión.
La opinión de los expertos
El interés de Betley por estas neuronas surgió tras una observación curiosa: el hambre parecía reducir el dolor persistente. “Por experiencia propia, sentía que cuando uno tiene mucho hambre, haría casi cualquier cosa para conseguir comida”, dice y añade: “En lo que respecta al dolor crónico y persistente, el hambre parecía ser más eficaz que el Advil para aliviar el dolor”.
En tanto, su equipo descubrió que otras necesidades básicas como la sed o el miedo, también pueden reducir el dolor duradero. Esto sugiere que el cerebro prioriza la supervivencia: cuando hay peligro o necesidad urgente, “apaga” temporalmente el dolor para que podamos actuar. El mecanismo implicado es el neuropéptido Y (NPY), una molécula que regula estas prioridades. Cuando el hambre o el miedo toman el control, el NPY actúa sobre los receptores Y1 para silenciar las señales de dolor.
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“Es como si el cerebro tuviera un interruptor de anulación incorporado”, explica la investigadora Nitsan Goldstein, coautora del estudio y añade: “Si te mueres de hambre o te enfrentas a un depredador, no puedes permitirte el lujo de sentirte abrumado por un dolor persistente. Las neuronas activadas por estas otras amenazas liberan NPY, y este silencia la señal de dolor para que otras necesidades de supervivencia tengan prioridad”.
Las conclusiones
Lo más prometedor, según Betley, es que este hallazgo podría permitir usar la actividad de las neuronas Y1 como marcador biológico del dolor crónico, algo que hasta ahora no existía. “Muchos pacientes sienten dolor aunque las pruebas no muestren lesión alguna. Nuestro trabajo sugiere que el problema podría estar en el cerebro, no en el sitio del daño. Si conseguimos actuar sobre esas neuronas, podríamos desarrollar terapias completamente nuevas”, dijo.
Además, estos descubrimientos apuntan a que intervenciones no farmacológicas, como el ejercicio, la meditación o la terapia cognitivo-conductual, también podrían influir en cómo el cerebro procesa el dolor. “Hemos demostrado que este circuito es flexible y se puede ajustar al máximo o al mínimo, por lo tanto, el futuro del tratamiento del dolor no consiste solo en diseñar una pastilla, sino también ene comprender cómo el comportamiento, el entrenamiento y el estilo de vida pueden cambiar la forma en que estas neuronas codifican el dolor”, concluye.
