Un número creciente de informes sugiere que las arritmias cardíacas son características clínicas frecuentes del COVID-19. Un equipo de investigadores con sede en Nueva York exploró el impacto de la infección por SARS-CoV-2 en las células marcapasos del corazón.
El hallazgo más sorprendente del equipo fue que las células marcapaso, en respuesta al estrés de la infección, mostraron signos claros de un proceso de autodestrucción celular llamado ferroptosis, que implica la acumulación de hierro y la producción descontrolada de moléculas reactivas de oxígeno que destruyen las células. Los científicos pudieron revertir estos signos en las células utilizando compuestos que se sabe que se unen al hierro e inhiben la ferroptosis.
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“Este hallazgo sugiere que algunas de las arritmias cardíacas detectadas en pacientes con COVID-19 podrían ser causadas por el daño de la ferroptosis”, revela Robert Schwartz, profesor asociado de medicina en Weill Cornell Medicine de EE.UU.
En el estudio, utilizaron tanto un modelo de hámster como células de marcapasos derivadas de células madre embrionarias humanas (ESC).
Por qué es útil esta información que relaciona las arritmias con el COVID-19
“Esta es una vulnerabilidad sorprendente y aparentemente única de estas células: observamos una variedad de otros tipos de células humanas que pueden infectarse por el SARS-CoV-2, incluidas las células del músculo cardíaco, pero encontramos signos de ferroptosis solo en las células marcapaso”, aseguró Shuibing Chen, profesor asociado en el departamento de cirugía y el departamento de bioquímica del Weill Cornell Medical College.
Finalmente, se realizó un cribado químico de alto contenido para identificar fármacos que puedan inhibir la infección por SARS-CoV-2 y bloquear la ferroptosis inducida por SARS-CoV-2. Se identificaron dos fármacos candidatos, deferoxamina e imatinib, a partir de la prueba de detección de alto contenido, capaces de bloquear la infección por SARS-CoV-2 y la ferroptosis asociada a la infección.
Sin embargo, se debe tomar en cuenta que estos resultados obtenidos en el laboratorio aún deben pasar por distintos estudios para determinar su uso en pacientes que cursan coronavirus, además de analizar una potencial combinación que evite el ingreso del virus en distintos tipos de células.
Aunque en principio los pacientes con COVID-19 podrían ser tratados con inhibidores de la ferroptosis específicamente para proteger las células del ganglio sinoauricular, serían preferibles los medicamentos antivirales que bloquean los efectos de la infección por SARS-CoV-2 en todos los tipos de células, dijeron los investigadores.
Los expertos planean continuar utilizando sus modelos celulares y animales para investigar el daño del nódulo sinoauricular en COVID-19, y más allá.
“Hay otros síndromes de arritmia sinoauricular humana que podríamos modelar con nuestra plataforma”, señaló Todd Evans, profesor de cirugía y decano asociado de investigación en Weill Cornell Medicine. “Y, aunque los médicos actualmente pueden usar un marcapasos electrónico artificial para reemplazar la función de un nódulo sinoauricular dañado, existe el potencial aquí para usar células sinoauriculares como la que hemos desarrollado como una terapia alternativa con marcapasos basada en células”.
