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    Una mutación de la insulina humana profundiza enigmas sobre la diabetes

    Un estudio norteamericano bucea en nuevos hallazgos sobre esta enfermedad y detecta alteraciones que inducen al estrés celular. Más personas pueden sufrir trastornos.

    10 de noviembre 2020, 11:12hs
    La diabetes tipo 2 se suele manifestar entre los 30 y 40 años.
    La diabetes tipo 2 se suele manifestar entre los 30 y 40 años.

    Científicos de los Estados Unidos descubrieron que la mayoría de las personas pueden desarrollar diabetes tipo 2, un trastorno crónico que hace que el cuerpo no metabolice correctamente el azúcar y eleve los niveles de glucosa de la sangre.

    Esta afección, que se suele manifestar entre los 30 y 40 años, sucede porque el organismo no produce suficiente cantidad de la hormona que regula su movimiento, la insulina.

    La insulina es producida por una serie de procesos altamente específicos que ocurren en células especializadas, llamadas células beta. Un paso clave es el plegado de un precursor biosintético (proinsulina) para lograr la estructura funcional tridimensional de la hormona.

    Estudios anteriores sugirieron que la biosíntesis deficiente podría ser el resultado de diversas mutaciones que dificultan la capacidad de plegado de la proinsulina.

    Para eso, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana, la Universidad de Michigan y la Universidad Case Western Reserve, trataron de determinar si la evolución de la insulina en los vertebrados encontró un obstáculo.

    // ¿Se puede saber desde chico si uno desarrollará diabetes?

    “Los procesos biológicos normalmente evolucionan para ser robustos, y esto nos protege, en la mayoría de los casos, de defectos de nacimiento y enfermedades. Sin embargo, la diabetes parece ser una excepción”, señalaron los especialistas.

    En concreto, observaron una mutación sutil en la insulina humana en relación con las insulinas de otros animales, como vacas y puercoespines, según su trabajo, que fue publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

    La insulina humana mutante funciona dentro del rango de variación natural entre las insulinas animales y, sin embargo, esta mutación fue excluida por la evolución.

    La respuesta a esta aparente paradoja es que la mutación prohibida bloquea selectivamente el plegamiento de la proinsulina y tensiona las células beta.

    El grupo descubrió que incluso la más mínima variación del proceso de secuenciación de la insulina no solo altera al plegamiento de la insulina (y la eventual secreción de insulina), sino que también induce estrés celular que conduce a la disfunción de las células beta y al daño permanente.

    // Comer después de las 18 aumentaría el riesgo de obesidad y diabetes tipo 2

    Los expertos coinciden en que este descubrimiento proporciona información clave para comprender mejor el desarrollo de la diabetes tipo 2 en adultos y niños, afección que está aumentando a un ritmo alarmante en todo el mundo.

    Ahora, los autores trabajarán para definir los determinantes de secuencia que hacen que la proinsulina sea plegable en las células beta.

    Su esperanza es que este trabajo conduzca a una nueva categoría de medicamentos que mitiguen el estrés celular causado por la precaria capacidad de plegado de la proinsulina y se dirijan al estrés celular en las células beta, preservando así la producción de insulina para pacientes de alto riesgo.

    Fuente: Europa Press.

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