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    Asocian la pérdida de una proteína con el desarrollo de enfermedades vasculares

    Investigadores españoles y del CONICET aseguran que la galectina-1 protege contra la aterosclerosis y el aneurisma aórtico abdominal.

    17 de marzo 2022, 13:14hs
    La aterosclerosis y el AAA se caracteriza por la acumulación de colesterol y células inflamatorias en la pared aórtica. (Foto: Adobe Stock)
    La aterosclerosis y el AAA se caracteriza por la acumulación de colesterol y células inflamatorias en la pared aórtica. (Foto: Adobe Stock)

    Un grupo internacional de investigadores descubrió que las arterias con placas (ateroscleróticas) o con aneurisma aórtico abdominal (AAA) tienen bajos niveles de galectina-1 y que las aortas sanas tienen mayor cantidad de esta proteína, lo que demuestra que la galectina-1 es terapéuticamente eficaz.

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    La investigación fue realizada por un equipo del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) de España y del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) de la Argentina. Los hallazgos fueron publicado en la revista Science Advances.

    Cómo se produce la aterosclerosis

    La enfermedad cardiovascular, que puede provocar infarto de miocardio, se produce debido a la formación de placas de ateroma en las arterias, un proceso llamado aterosclerosis.

    Asocian la pérdida de una proteína con el desarrollo de enfermedades vasculares

    Estas placas se pueden romper y liberar su contenido y activar la coagulación y la formación de trombos que obstruyen el flujo sanguíneo.

    Leé más: Los 5 indicadores que predicen el riesgo cardiovascular

    Por su parte, el aneurisma aórtico abdominal (AAA), que se caracteriza por la dilatación de la aorta abdominal, es una patología asintomática y difícil de diagnosticar a tiempo, que puede empeorar hasta causar la rotura de la arteria.

    Según los especialistas, identificar los mecanismos implicados en estas patologías y buscar terapias para prevenir la mortalidad asociada a estas enfermedades es esencial.

    Los resultados de la investigación

    Este trabajo sugiere que la pérdida de galectina-1 se asocia al desarrollo de la enfermedad vascular.

    Para llegar a esas conclusiones, los autores eliminaron la galectina de un modelo de aterosclerosis en ratón y observaron que los que no tenían esta proteína desarrollaban más placas y de mayor tamaño que los que tenían niveles normales de galectina-1.

    La galectina-1 podría proteger frente al desarrollo de aterosclerosis y AAA. (Foto: Adobe Stock)
    La galectina-1 podría proteger frente al desarrollo de aterosclerosis y AAA. (Foto: Adobe Stock)

    La aterosclerosis y el AAA se caracterizan por la acumulación de colesterol y células inflamatorias en la pared aórtica, así como por la pérdida de funcionalidad de las células de músculo liso vascular.

    El estudio puso el foco en investigar nuevos mecanismos por los que galectina-1 podría proteger frente al desarrollo de aterosclerosis y AAA y, mediante estudios in vitro, los investigadores observaron que mientras que los macrófagos deficientes en galectina-1 captaban más colesterol, el tratamiento con galectina-1 prevenía la captación de colesterol por estas células.

    Leé más: Encuentran una explicación para los infartos sorpresivos

    El estudio demostró además que el tratamiento con galectina-1 en ratones con aterosclerosis o con AAA fue capaz de prevenir el desarrollo de lesiones vasculares, mediante mecanismos relacionados con la preservación de las células de músculo liso vascular.

    “El tratamiento con galectina-1 disminuyó el tamaño del núcleo necrótico, un marcador de inestabilidad de placas ateroscleróticas avanzadas, lo que podría evitar la rotura de las placas y las complicaciones asociadas como el infarto o el ACV”, explicó José Luis Martín Ventura, del área de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV), en el Instituto de Investigación Sanitaria Jiménez Díaz.

    No obstante, los investigadores advierten que es necesario hacer estudios adicionales en este campo.

    Fuente: EFE

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