El lupus, esa enfermedad crónica y autoinmune que tiene un fuerte impacto en la calidad de vida del paciente, tiene un secreto menos. Un equipo de investigación del Instituto de Ciencias Básicas (IBS) y la Universidad de Ciencia y Tecnología de Pohang (POSTECH,) en Corea del Sur, descubrieron el papel de un gen clave.
En un artículo publicado en la edición de diciembre de la revista Immunity, los científicos informan que los defectos hallados en el gen llamado “Ets1” tanto en ratones como en humanos, están vinculados con algunas de las típicas anomalías del lupus.
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El lupus es una enfermedad crónica en la que el sistema inmunológico utiliza autoanticuerpos para atacar “equivocadamente” varios órganos y tejidos sanos, como la piel, los riñones, las articulaciones y los vasos sanguíneos.
Los factores genéticos influyen fuertemente en el desarrollo del lupus: hasta la fecha, se relacionaron más de 60 genes con esta enfermedad, pero todavía no se analizaron completamente.
La importancia del presente estudio es que los investigadores se pudieron concentrar en “Ets1”, uno de los cuatro genes principales intervinientes en este proceso. "Una gran cantidad de pacientes con lupus posee estas mutaciones genéticas, pero la razón por la cual éste gen en particular -defectuoso- estaba relacionado con la autoinmunidad se desconocía. Queríamos resolver este misterio", explica uno de los investigadores de este trabajo, Sin-Hyeog IM.
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Y es que el equipo descubrió que el gen en cuestión está involucrado en el control de la expansión de las células que ayudan al proceso inmune. Ante un problema o defecto, la capacidad inmunitaria disminuye.
Actualmente, no hay cura disponible para el lupus. Los fármacos antiinflamatorios a base de esteroides son la principal opción de terapia, y aunque alivian los síntomas agudos, también están acompañados por efectos secundarios graves.
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"El LES es una enfermedad heterogénea, lo que dificulta el abordaje desde la perspectiva de un médico. Sin embargo, nuestros datos sugieren el uso de la terapia de bloqueo de estas expresiones genéticas defectuosas", concluyó Sin-Hyeog Im para agregar por último que las investigaciones deben continuar.
