La edición genética continúa dando frutos. En esta oportunidad, permitió observar un vínculo entre la deficiencia de una proteína y la aparición del Alzheimer de origen esporádico, algo en lo que hasta ahora no se había reparado. Por lo tanto, consideran que puede transformarse en un biomarcador que aporte más información sobre esta enfermedad.
// Los primeros resultados de edición genética son alentadores
Así lo detallaron investigadores de la Universidad de Extremadura en un artículo publicado en la revista científica Journal of Molecular Medicine. Lo que hicieron fue comparar tejidos cerebrales de pacientes con Alzheimer –donde primero aparecen las alteraciones– y de personas sanas. Allí detectaron la deficiencia de la proteína STIM1 en los enfermos.
Con estas pruebas, recurrieron al sistema de edición genética CRISPR (corta y pega genético), para ver la relación de la proteína con la neurodegeneración de las neuronas provocada por el Alzheimer. Efectivamente, cuando no hay proteína se altera, con lo cual hallaron un nuevo biomarcador de la enfermedad o, lo que es lo mismo, un indicador para conocer el estadio del proceso neurodegenerativo.
“Hace 10 años que trabajamos con esta proteína pero no esperábamos estos resultados en el Alzheimer esporádico”, confesó a medios extranjeros Francisco Javier Martín-Romero, uno de los autores del estudio. “En el alzheimer de origen familiar ya existen modelos animales, ya que conocemos qué genes están ligados a esta enfermedad. Sin embargo, en la de origen desconocido no hay hasta la fecha modelos que nos permitan estudiar el desarrollo de la patología”, completó el científico.
Una de las alteraciones que se produce en las neuronas producto de la falta de esta proteína es que se desregula el transporte de calcio, necesario para que la célula cumpla todas sus funciones. En este sentido, también encontraron la forma in vitro de bloquear los canales por donde ingresa el metal y detener la muerte celular.
