Los nervios periféricos, que alcanzan los músculos y les permiten moverse, tienen la capacidad de “autorrepararse”, a diferencia de lo que sucede con la médula espinal, luego de una lesión. Este es un proceso lento, que incluso puede fallar y dejar secuelas. Pero el trabajo de un grupo de científicos puede ser un paso importante para intervenir y facilitar esta reparación.
Luego de una lesión, la parte final de los nervios periféricos inicia un proceso biológico para poder regenerarse, gracias a un tipo de células específicas (Schwann) que envuelven las fibras nerviosas con una capa aislante, la mielina. Esta capa grasa protege los nervios y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos.
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Lo que los investigadores del Instituto de Neurociencias de Alicante, España, descubrieron es cómo el nervio dañado provoca la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann. Resulta que estas células tienen la facilidad de pasar de un estado en el que producen mielina a otro en el que contribuyen a reparar el nervio dañado (diferenciación y desdiferenciación, respectivamente).
De acuerdo a lo que explica Hugo Cabedo, director del grupo de investigación, al sufrir una lesión en un nervio periférico (por ejemplo, el que va desde la médula a los dedos de la mano o el pie) se pierde temporalmente la capacidad de formar mielina y vuelven a un estadio desdiferenciado, para ayudar a regenerar al nervio. Una vez logrado, recupera su capacidad de producir mielina.
Lo novedoso es que en este proceso hay un protagonista: un mensajero químico llamado "AMP cíclico". Lo que hace es “avisar” a las células de Schwann (mediante una proteína) que empiecen a producir mielina cuando el nervio se recupere. Para esto, es necesario inactivar al gen que usualmente bloquea la producción de esta capa. Así es que logra repararse, o también permite reimplantar un dedo amputado, por ejemplo.
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Este hallazgo tiene varias consecuencias
Por un lado, permitiría facilitar el tratamiento de este tipo de lesiones, acortar su duración e incluso intervenir, en caso de que no suceda correctamente. Pero también puede revestir importancia en el tratamiento de enfermedades donde la mielina se deteriora, como en la de Charcot Marie Tooth, donde las células de Schwann pierden la capacidad de mielinización; o en el síndrome de Guillain-Barré, donde el sistema inmune, de forma repentina, ataca a las células de Schwann.
Además, existen estudios que sugieren que la mielina también se encuentra alterada en el Alzheimer y la esquizofrenia. “Es, por lo tanto, previsible que nuevos trabajos orientados a entender cómo se forma la mielina puedan ayudar a esclarecer las causas estas enfermedades”, concluye Cabedo.
